swissTB award 2002
Maria Olleros
Wie kann man die schädlichen Auswirkungen des natürlichen Moleküls TNF, welches eine wichtige Rolle in der Immunantwort spielt, vermeiden ohne dabei seine wichtige Schutzwirkung gegen die Tuberkulose zu verlieren? Die Gewinnerin des SwissTB Award 2002, Frau Maria-Luisa Olleros widmet sich im Team von Dr. Irène Garcia-Gabay im Departement für Pathologie an der Universität Genf der Tuberkuloseforschung. Sie interessiert sich ganz besonders für die Moleküle, welche unsere Immunzellen aktivieren und es so unserem Organismus ermöglichen, eine Tuberkulose-Infektion einzudämmen. Der Faktor TNF (auf Englisch Tumor Necrosis Factor, weil dieser Faktor auch eine Rolle in der Zerstörung gewisser Krebszellen spielt) ist eines derjenigen Moleküle, welche in der Immunabwehr eine wichtige Rolle spielen, insbesondere gegen Infektionskrankheiten. Leider hat TNF aber im Verlaufe einer Infektion mit Mycobacterium tuberculosis (dem Erreger der Tuberkulose) nicht nur günstige Auswirkungen: im Verlaufe der Krankheit produziert unser Körper nämlich übermässige Mengen von diesem Faktor, welche schädlich wirken und die Heilung ungünstig beeinflussen können.
In ihrer nun preisgekrönten Arbeit zeigt die junge Doktorandin auf, wie man von der Schutzwirkung des TNF profitieren kann, ohne dabei die schädlichen Wirkungen dieses Faktors in Kauf nehmen zu müssen. Der erfolgreiche Ansatz besteht darin, das Molekül so zu verändern, dass es zwar an der Oberfläche der Immunzellen erscheint, nicht aber in der Blutbahn freigesetzt wird. Frau Olleros hat diesen experimentellen Ansatz im Labor von Dr. Garcia-Gabay in Zusammenarbeit mit zwei weiteren Forschungsgruppen, der von Dr. Christoph Müller an der Universität Genf und der von Dr. Gilles Marchal am Institut Pasteur in Paris realisiert.
Publikation
Transmembrane TNF induces an efficient cell-mediated immunity and resistance to Mycobacterium bovis BCG infection in the absence of secreted TNF and LT-a1
Maria L. Olleros*, Reto Guler*, Nadia Corazza† , Dominique Vesin*, Hans-Pietro Eugster‡, Gilles Marchal+, Pierre Chavarot+, Christoph Mueller†, and Irene Garcia2*
*Department of Pathology, University of Geneva ; †Department of Pathology, University of Bern ; ‡Department of Internal Medicine, University Hospital Zurich, Switzerland; and +Laboratoire du BCG and Unité de Physiopathologie de l’Infection, Institut Pasteur, Paris, France
1This work was supported by Grants 3200-054401.98 and 3200-062026.00 (to I.G.) and 31-53961.98 (to C.M.) from the Swiss National Foundation for Scientific Research and from Roche and Novartis Foundations.